Aus dem Nr. 82 (September 2000)

DVMB-Forschungspreis für Dr. Jens Kuipers von der Medizinischen Hochschule Hannover

von Prof. Dr. rer. nat. Ernst Feldtkeller, Vorsitzender des Kuratoriums für den DVMB-Forschungspreis, München

Zum vierten Mal verlieh die DVMB bei ihrer diesjährigen Delegiertenversammlung in Schweinfurt den Forschungspreis der DVMB an einen erfolgreichen Wissenschaftler für seine hervorragenden wissenschaftlichen Arbeiten auf dem Gebiet der Spondylitis ankylosans (Morbus Bechterew).
Vier Wissenschaftler bzw. Teams hatten sich mit neuen interessanten Forschungsergebnissen um den Preis beworben. Gemäß den Preis-Statuten wurde ein Kuratorium aus namhaften Wissenschaftlern gebildet, das die Aufgabe hatte, die eingegangenen Arbeiten zu bewerten und den Preisträger zu ermitteln. Dem Kuratorium gehörten diesmal folgende Mitglieder an:

Prof. Dr. med. Ekkehardt Genth, Rheumaklinik und Rheumaforschungsinstitut Aachen,
Prof. Dr. med. Ernst-Martin Lemmel, Max-Grundig-Klinik Bühl, Ärztlicher Berater der DVMB,
Prof. Dr. med. Elisabeth Märker-Hermann,Universität Mainz, Trägerin des DVMB-Forschungspreises,
Prof. Dr. med. Gerd Weseloh, Orthopädische Universitätsklinik Erlangen,
Dr. med. Bernd Frederich, Darmstadt, Ärztlicher Berater der DVMB,
Dr. Josef A. Hoffmann MD, MSc, Pharmacia & Upjohn GmbH, Erlangen, und
Prof. Dr. rer. nat. Ernst Feldtkeller, München

Das Kuratorium beschloss in seiner Sitzung am 3. Mai 2000 in Frankfurt am Main, den Forschungspreis zu vergeben an
Dr. med. Jens G. Kuipers, Medizinische Hochschule Hannover, für seine Arbeit

"Pathogenetisch relevante Funktionen von HLA-B27 bei der Spondylitis ankylosans: Die Spezifität der Transporter assoziiert mit Antigen-Prozessierung (TAP) und die Rolle von HLA-B27 als infektionsmodulierendem Molekül".

Das Preisgeld von 7500 DM wurde gestiftet von der Pharmacia & Upjohn GmbH, Erlangen. Wir danken den Stiftern für ihre großzügige Unterstützung.

Der Empfänger des diesjährigen DVMB-Forschungspreises, Dr. Jens KUIPERS (Mitte) mit Klaus LÄMMLE von der PHARMACIA & UPJOHN GmbH (Stifterin des Preisgelds), dem Vor sitzenden des Preiskuratoriums Prof. Dr. Ernst FELDTKELLER und dem DVMB-Vorsitzenden Horst GOTTAUT (von links nach rechts)

Laudatio:

Herr Dr. Kuipers, geboren am 1. Juli 1965, absolvierte von 1984 bis 1991 sein Medizinstudium an der Medizinischen Hochschule Hannover und schloss 1991 seine Promotion in der Abteilung für Immunologie mit der bestmöglichen Note "summa cum laude" ab. Im Sommer 1991 begann er in Hannover in der Abteilung für Rheumatologie bei Professor Dr. H. Zeidler seine Arbeiten über die Rolle des Gewebeverträglichkeits-Antigens HLA-B27 bei der reaktiven Arthritis (als Reaktion auf eine Infektion entstandene Gelenkentzündung). Im Rahmen eines Postgraduierten-Stipendiums des Deutschen Akademischen Austauschdiensts arbeitete er von Juni 1993 bis Mai 1995 als "Postdoc" im renommierten Labor von Professor David Yu in Los Angeles, wo ein Teil seiner jetzt preisgekrönten Ergebnisse entstanden.

Seine von der Deutschen Forschungsgemeinschaft geförderten Arbeiten konzentrieren sich vor allem auf molekulare Mechanismen der Wechselwirkung zwischen dem Bakterium "Chlamydia trachomatis" (einem bei der reaktiven Arthritis besonders häufigen Krankheitsauslöser) und den Wirtszellen unter besonderer Berücksichtigung des HLA-B27. Die durch den Preis gewürdigte Arbeit befasst sich mit zwei innovativen Ansätzen zur Aufklärung der Krankheitsentstehung entzündlicher Wirbelsäulenerkrankungen (siehe Bechterew-Brief Nr. 82 Seiten 7–13):

Im ersten Teil der Arbeit geht es um die Frage, ob sogenannte TAP-Moleküle (Transporter assoziiert mit Antigen-Prozessierung) die Peptide (Eiweißbestandteile) auswählen, die anschließend von HLA-B27-Molekülen im Zellinnern gebunden und an die Zelloberfläche gebracht werden. TAP-Moleküle kann man sich bildlich als kanalartige Pumpen vorstellen, die Eiweißbestandteile aus der Zellflüssigkeit durch Membranen hindurch in andere Zellbereiche transportieren. Dr. Kuipers konnte zeigen, dass die TAP-Moleküle die Peptide je nach chemischer Zusammensetzung des Peptid-Endes mit unterschiedlicher Effizienz transportieren. Neben den HLA-Molekülen sind also auch die TAP-Moleküle an der Peptid-Unterscheidung des Immunsystems beteiligt.

Im zweiten Teil seiner Arbeit zeigt Dr. Kuipers, dass das HLA-B27-Molekül mehr vermag als nur Peptide den T-Zellen zu präsentieren. Durch seine Funktion innerhalb der Zellen ist es in der Lage, die Vermehrung von Chlamydien in der Zelle zu hemmen. Diese Eigenschaft könnte dazu beitragen, dass Chlamydien bei HLA-B27-positiven Menschen länger vom Immunsystem unbeachtet bleiben und so im Körper überleben und zu einer chronischen Krankheit führen können.

Insgesamt liefern die molekularbiologischen Arbeiten von Dr. Kuipers interessante neue Aspekte zur Entstehung einer reaktiven Arthritis nach einer Chlamydien-Infektion und auch zur Krankheitsentstehung der Spondylitis ankylosans (Morbus Bechterew).