von Prof. Dr. Ernst Feldtkeller, München, Mitglied des Kuratoriums für den DVMB-Forschungspreis
Zum 6. Mal verlieh die Deutsche Vereinigung Morbus Bechterew bei ihrer
diesjährigen Delegiertenversammlung in Friedrichroda im Thüringer
Wald den Forschungspreis der DVMB an zwei erfolgreiche Wissenschaftlerinnen
für ihre hervorragenden wissenschaftlichen Arbeiten auf dem Gebiet
der Spondylitis ankylosans (Morbus Bechterew).
Fünf Wissenschaftler bzw. Teams hatten sich mit neuen interessanten
Forschungsergebnissen um den Preis beworben. Gemäß den Preis-Statuten
wurde ein Kuratorium aus namhaften Wissenschaftlern gebildet, das die Aufgabe
hatte, die eingegangenen Arbeiten zu bewerten und den Preisträger
zu ermitteln. Dem Kuratorium gehörten
diesmal folgende Mitglieder an:
Das Kuratorium wählte in seiner Sitzung am 24. April 2004 in Frankfurt am Main Dr. Heinrich BÖHM zum Vorsitzenden des Kuratoriums und beschloss, den Forschungspreis zu vergeben an
Frau Dr. rer. nat. Maria DIEDRICHS-MÖHRING
und
Frau Privatdozentin Dr. rer. nat. Gerhild WILDNER,
Arbeitsgruppe Immunbiologie,
Augenklinik der Universität München
für ihre Arbeit
„Immunmodulatorisches Peptid aus HLA-B27 und sein Einfluss auf Autoimmunerkrankungen“.
Das Preisgeld von 4000 € wurde gestiftet von der Pfizer GmbH in Karlsruhe. Wir danken den Stiftern für ihre großzügige Unterstützung.
Bei der Verleihung des DVMB-Forschungspreises 2004 am 26. Juni 2004 in Friedrichroda (von links nach rechts): DVMB-Vorsitzender Franz GADENZ, Forschungspreisträgerin Dr. Maria DIEDRICHS-MÖHRING, Forschungspreisträgerin Dr. Gerhild WILDNER, und Christina CLAUßEN als Vertreterin der Pfizer GmbH, die das Preisgeld gestiftet hatte.
Frau Dr. Maria DIEDRICHS-MÖHRING, geboren 1958, promovierte nach
ihrem Studium in Tübingen im Münchner Institut für Immunologie
und war anschließend Post-Doc (Inhaber eines Forschungsstipendiums
nach der Promotion) am Max-Planck-Institut für Psychiatrie in Martinsried.
Frau Privatdozentin Dr. Gerhild WILDNER erfuhr nach ihrem Studium in
Köln ihre immunologische Ausbildung im Institut von Prof. RAJEWSKY,
promovierte ebenfalls im Münchner Institut für Immunologie und
absolvierte danach für 4 Jahre ihr Postdoktorat am Max-Planck-Institut
für Biochemie in Martinsried. Zusammen mit Privatdozent Dr. Stephan
THURAU gründete sie 1991 an der Augenklinik der Universität München
die Arbeitsgruppe Immunbiologie, der Frau Dr. DIEDRICHS-MÖHRING seit
1996 ebenfalls angehört.
Die Themenschwerpunkte der Arbeitsgruppe sind die immunologischen Mechanismen,
die bei der Entstehung von Autoimmunerkrankungen wie der Uveitis eine Rolle
spielen. Ein Großteil der Arbeiten beschäftigte sich mit dem
Molekül HLA-B27, das nicht nur mit der Iritis, sondern auch mit der
Spondylitis ankylosans (Morbus Bechterew) statistisch verknüpft ist.
Hier konnte mit Unterstützung der Deutschen Forschungsgemeinschaft
ein neuer immunologischer Mechanismus beschrieben werden, der erklärt,
wie diese seit vielen Jahren bekannten Zusammenhänge zustande kommen
könnten. Dabei zeigte sich, dass aus dem großen Molekül
HLA-B27 bei Abbauvorgängen verschiedene kleinere Fragmente (Peptide)
herausgeschnitten werden. Diese Peptide können Immunreaktionen auslösen,
die zu einer Gelenkentzündung führen, die der Spondylitis beim
Morbus Bechterew stark ähnelt. Der genauere Mechanismus wurde aufgeklärt.
Gleichzeitig hat sich aus diesen Arbeiten eine neue Therapie für Uveitis-Patienten
entwickelt.
In der durch den Preis gewürdigten Arbeit wurden wichtige neue
Wirkungsmechanismen untersucht. Frau Dr. Diedrichs-Möhring und Frau
Dr. Wildner haben gezeigt, dass bestimmte Peptide des HLA-B27-Moleküls
eine Arthritis verursachen, indem sie von T-Zellen erkannt werden und diese
T-Zellen im Gelenk ein sehr ähnliches, gelenkspezifisches Peptid wiedererkennen
und dann eine Entzündung verursachen.
Völlig überraschend zeigte sich, dass eine Verlängerung
um nur wenige Aminosäuren dem gleichen Peptid noch eine ganz andere
Wirkung verleiht: Das verlängerte Peptid stört bestimmte entzündungshemmende
Subtypen von T-Zellen in ihrer Funktion, so dass diese hemmenden Zellen
weniger aktiv sind. Das hat zur Folge, dass sich die Entzündung verstärkt.
Das HLA-B27-Molekül enthält also Anteile, die
Diese Mechanismen wurden von den Preisträgern sowohl in der Zellkultur als auch im Tierexperiment untersucht und eröffnen neue Wege für die Erforschung der Ursachen des Morbus Bechterew.
Die DVMB würdigt mit der Verleihung des Forschungspreises 2004 grundlegende immunologische Forschungsarbeiten von zwei Wissenschaftlerinnen, die sich in langjähriger Forschungstätigkeit mit dem HLA-B27 und seinen assoziierten Erkrankungen auseinandergesetzt haben.
Eine patientenverständliche Version der mit dem Preis gewürdigten Arbeit findet sich im Morbus-Bechterew-Journal Nr. 98 (September 2004) auf den Seiten 7–9.